Dot Blot 및 ELISA용 Acetyl-p53-K382 토끼 폴리클론 항체 (P04637)

핵심 제품 사양 및 매개변수

생물학적 배경: 세포 종양 항원 p53(TP53)의 기능 및 위치

세포 종양 항원 p53(TP53)은 세포 스트레스에 반응하여 세포 주기 정지, DNA 복구 또는 세포 사멸을 유도함으로써 종양 억제에 핵심적인 역할을 하는 다기능 전사 인자입니다. 이는 게놈의 수호자 역할을 하며, 사이클린 의존성 키나아제 억제제를 포함한 주요 표적 유전자의 발현을 조절하여 세포 분열을 음성적으로 조절합니다. p53 매개 세포 사멸은 BAX 및 FAS 항원 발현의 자극 또는 Bcl-2의 억제를 포함하며, 그 세포 사멸 촉진 활성은 ASPP 계열 단백질과의 상호작용에 의해 조절됩니다. 또한 p53은 PER2의 CLOCK-BMAL1 매개 전사를 억제함으로써 일주기 리듬을 조절합니다. 관련 참고 문헌: PMID:11025664, PMID:12524540, PMID:12810724, PMID:15340061, PMID:24051492

p53은 활성화 상태와 동형 단백질(isoform)에 따라 여러 세포 내 구획에 위치합니다. 주로 핵에 존재하지만 세포질, PML 핵체, 미토콘드리아, 소포체 및 중심체에서도 발견될 수 있습니다. 산화 스트레스나 마이토마이신 C 처리 시 미토콘드리아로 이동하며, 여기서 p53은 PPIF와 협력하여 괴사를 활성화합니다. 관련 참고 문헌: PMID:15340061, PMID:17170702, PMID:11025664, PMID:12810724, PMID:22726440, PMID:27323408, PMID:28842590

p53은 어디에나 발현되지만 그 동형 단백질은 조직에 따라 차이를 보입니다. 동형 단백질 2는 뇌, 폐, 전립선에서 발견되지 않으며, 동형 단백질 8은 결장, 골수, 고환, 태아 뇌 및 장에 국한됩니다. 관련 참고 문헌: PMID:16131611

p53은 안정성과 활성을 조절하는 광범위한 번역 후 변형을 거칩니다. 라이신 382(K382)에서의 아세틸화는 p300/CBP와 같은 아세틸전이효소에 의해 매개되며 p53의 DNA 결합 및 전사 활성화를 향상시킵니다. 이 변형은 탈아세틸화 효소에 의해 역전될 수 있으며, K382는 또한 메틸화 또는 디메틸화될 수 있어 복잡한 조절 네트워크를 보여줍니다. 관련 참고 문헌: PMID:10656795, PMID:15448695, PMID:20228809, PMID:23431171, PMID:29681526, PMID:19608861, PMID:17707234, PMID:20870725, PMID:22864287

실험 안내 및 기술 팁

• 면역원은 인간 p53의 K382 잔기 주변에 해당하는 합성 아세틸화 펩타이드입니다. 이 항체는 아세틸화된 형태를 특이적으로 인식할 것으로 예상되므로, 비변형 펩타이드 또는 해당 부위의 다른 변형과의 교차 반응성을 테스트해야 합니다.
• Dot blot 응용 분야의 경우, 변성 단백질 샘플이나 멤브레인에 점적된 펩타이드를 사용하는 것을 고려하십시오. ELISA의 경우 면역원 펩타이드나 전장 p53 단백질로 코팅하는 것이 적합할 수 있습니다.
• 폴리클론 항체는 배치 간 차이가 있을 수 있으므로, 적절한 대조군(예: 비아세틸화 펩타이드 경쟁 또는 트리코스타틴 A와 같은 탈아세틸화 효소 억제제로 처리된 세포의 용해물)을 사용하여 실험 시스템에서 항체의 특이성을 검증하십시오.
• p53 아세틸화 유도는 샘플 준비 전 세포를 DNA 손상제(예: 독소루비신, 에토포사이드)로 처리하여 달성할 수 있습니다.
• 항체는 아이스팩과 함께 배송됩니다. 수령 즉시 분주하여 장기 보관을 위해 –20°C 이하에서 보관하십시오. 반복적인 냉동-해동 주기를 피하십시오.

CamelBio: 원스톱 소싱 파트너

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