WB, ELISA용 Anti-Phospho-SMO (S611/S615/S616) 폴리클로날 항체 - Q99835

핵심 제품 사양 및 매개변수

생물학적 배경: SMO 기능 및 국소화

• SMO는 배아 발달 및 세포 분화에 필수적인 헤지호그 신호 전달 경로를 매개하는 G 단백질 결합 수용체(GPCR)입니다.
  관련 참고문헌: PMID:19592253, PMID:27437577, PMID:28344083

• 헤지호그가 없는 경우, SMO는 콜레스테롤 접근을 제한하는 패치드 단백질(PTCH1/PTCH2)에 의해 불활성 상태로 유지됩니다. 패치드에 헤지호그 리간드가 결합하면 이 억제가 해제되어, SMO가 콜레스테롤이 결합하여 SMO를 활성화하는 1차 섬모(primary cilium) 막으로 이동할 수 있게 됩니다. 이는 G(i) 단백질과의 커플링을 유발하여 아데닐산 사이클라제를 억제하고 세포 내 cAMP 수준을 낮춥니다.
  관련 참고문헌: PMID:27437577, PMID:28344083, PMID:31168089, PMID:32929279

• cAMP 수준의 감소는 단백질 키나제 A(PKA) 매개 억제를 완화하여, GLI 전사 인자(GLI1, GLI2, GLI3)의 방출 및 핵 이동을 촉진하며, 이는 다시 표적 유전자 발현을 활성화합니다.
  관련 참고문헌: PMID:31168089

• 활성화된 SMO는 촉매 소단위(PRKACA)를 세포막에 직접 결합하고 격리시켜 PKA 활성을 추가로 억제함으로써, GLI 전사 인자의 인산화 및 단백질 분해적 가공(proteolytic processing)을 방지합니다.
  관련 참고문헌: PMID:36202993, PMID:39138140

• SMO는 이 경로의 구성적 억제제인 GPR161을 1차 섬모에서 제거하도록 촉진하여 신호 전달을 더욱 용이하게 합니다.

• SMO는 주로 세포막과 1차 섬모 막에 위치하며, 이러한 중요한 신호 허브에서의 신호 전달 역할과 일치합니다.

• SMO는 인산화, 당화(glycosylation), 지질화(lipidation)를 포함한 번역 후 변형을 겪으며, 이는 조절 및 막 국소화에 기여합니다.

실험 가이드 및 기술적 팁

• 이 항체는 S611, S615 및 S616 잔기를 포함하는 합성 인산화 펩타이드에 대해 생성되었으며, 인간 SMO의 인산화 형태를 특이적으로 인식할 것으로 예상됩니다. 확인을 위해 분석에서 인산가수분해효소(phosphatase) 처리를 수행하거나 비인산화 SMO 항체와 비교하는 것을 고려하십시오.
• 권장되는 응용 분야는 웨스턴 블롯(WB)과 ELISA입니다. WB의 경우 예상 분자량은 86 kDa이며, 활성 SMO를 발현하는 것으로 알려진 관련 인간 세포주 또는 조직을 사용하여 항체를 검증하십시오.
• SMO 인산화는 역동적이며 헤지호그 경로 활성화 시 증가하므로, 소닉 헤지호그(SHH) 또는 기타 작용제(agonist)로 자극하면 실험에서 검출 감도가 향상될 수 있습니다.
• 인간 SMO에 대한 교차 반응성이 보고되었습니다. 다른 종의 샘플을 사용하는 경우, 인산화 부위 주변의 염기서열 상동성을 미리 확인하십시오.

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