웨스턴 블롯(WB), 면역형광/면역세포화학(IF/ICC), ELISA용 Anti-RIP3 Rabbit Monoclonal Antibody - Q9QZL0

핵심 제품 사양 및 매개변수

생물학적 배경: RIP3/RIPK3 기능 및 위치

• 수용체 상호작용 세린/트레오닌 단백질 키나제 3 (RIPK3, RIP3으로도 알려짐)은 두 개의 병렬적인 프로그래밍된 세포 사멸 경로인 네크로프토시스와 세포자멸사의 주요 매개체입니다 (PubMed:27321907, PubMed:27746097, PubMed:27917412). 관련 참고문헌: PMID:27321907, PMID:27746097, PMID:27917412
• 네크로프토시스는 ZBP1에 의한 RIPK3의 활성화로 촉발되어, 괴사를 유도하는 복합체 형성과 MLKL의 인산화를 유도하며, 이는 세포막으로 이동하여 막 손상과 칼슘 유입을 일으킵니다 (PubMed:19590578, PubMed:22423968, PubMed:24012422, PubMed:24813849, PubMed:24813850). 관련 참고문헌: PMID:19590578, PMID:22423968, PMID:24012422, PMID:24813849, PMID:24813850
• 세포핵 내에서는, 오르토믹소바이러스 감염 시 ZBP1이 Z-RNA를 감지하고 RIPK3를 활성화시켜 MLKL을 인산화하며, 이는 핵막을 파괴하고 DNA를 세포질로 누출시킵니다 (PubMed:32200799, PubMed:32296175). 관련 참고문헌: PMID:32200799, PMID:32296175
• RIPK3는 또한 세포 사멸 독립적 메커니즘을 통해 바이러스 복제를 제한할 수 있으며, 예를 들어 ACOD1/IRG1과 이타코네이트 생산을 상향 조절하여 숙시네이트 탈수소효소를 억제하고 바이러스 게놈 복제를 억제합니다 (PubMed:30635240). 관련 참고문헌: PMID:30635240
• RIPK3는 주로 세포질에 위치하지만 핵 내에도 국소화될 수 있으며, 비장, 간, 고환, 심장, 뇌, 폐를 포함한 배아 및 성체 조직에서 발현됩니다.
• 이 단백질은 인산화, 메틸화, 유비퀴틴 유사 접합에 의해 조절되며, GLUL, GLUD1, PYGL과 같은 대사 효소와 상호작용하여 TCA 회로와 산화적 인산화를 자극하고 잠재적으로 ROS 생산을 증가시켜 세포 대사에 영향을 미칠 수도 있습니다.

실험 지침 및 기술 팁

• 면역원은 마우스 RIP3의 키나제 도메인 내 아미노산 320–420에 해당하므로, 이 항체는 이 기능적 영역 내의 에피토프를 인식할 수 있습니다.
• 웨스턴 블롭의 경우, RIP3의 관찰된 분자량은 약 63 kDa입니다. 마우스 비장 또는 간 리세이트와 같은 적절한 양성 대조군을 로딩하는 것을 고려하십시오.
• 면역형광/면역세포화학의 경우, RIP3는 세포질과 핵에 국소화됩니다. 적절한 고정 및 투과화 단계를 포함시키십시오.
• ELISA에서 이 항체는 재조합 또는 내인성 RIP3 검출에 사용될 수 있습니다. 코팅 및 검출 조건의 최적화를 권장합니다.
• 교차 반응성은 마우스에서 검증되었습니다. 다른 종에서의 교차 반응성은 보장되지 않으며 실험적으로 확인되어야 합니다.

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