IHC-P, IF/ICC, ELISA용 Anti-RIP3 토끼 다클로날 항체 - Q9QZL0

핵심 제품 사양 및 매개변수

생물학적 배경: RIP3 기능 및 국소화

• RIP3 (Ripk3)는 RIP-like 단백질 키나제 3 또는 수용체 상호작용 단백질 3으로도 알려져 있으며, 괴사성 세포 사멸(necroptosis)과 세포 자멸사(apoptosis)를 모두 활성화하는 세린/트레오닌 키나제입니다 (PubMed:27321907, PubMed:27746097, PubMed:27917412). 관련 참고문헌: PMID:27321907, PMID:27746097, PMID:27917412
• 괴사성 세포 사멸은 ZBP1에 의한 활성화 후 RIPK3에 의해 유발됩니다 (PubMed:19590578, PubMed:22423968, PubMed:24012422). 관련 참고문헌: PMID:19590578, PMID:22423968, PMID:24012422
• 활성화된 RIPK3은 괴사 유도 복합체를 형성하고 MLKL을 인산화하여 세포막 손상 및 칼슘 유입을 유도합니다 (PubMed:24813849, PubMed:24813850, PubMed:27321907). 관련 참고문헌: PMID:24813849, PMID:24813850, PMID:27321907
• 핵 내에서 RIPK3은 MLKL을 인산화시켜 핵막 파괴를 일으킴으로써 오르토믹소바이러스(orthomyxovirus) 감염에 대한 반응으로 괴사성 세포 사멸을 매개할 수 있습니다 (PubMed:32200799, PubMed:32296175). 관련 참고문헌: PMID:32200799, PMID:32296175
• RIPK3은 또한 MLKL 및 키나제 활성과 독립적으로 RIPK1-, FADD- 및 CASP8-의존적 방식으로 세포 자멸사를 조절합니다 (PubMed:27321907). 관련 참고문헌: PMID:27321907
• 세포 사멸 외에도 RIPK3은 뉴런에서 ACOD1/IRG1 상향 조절 및 이타코네이트(itaconate) 생성을 통해 사멸과 무관한 경로로 바이러스 복제를 억제합니다 (PubMed:30635240). 관련 참고문헌: PMID:30635240
• RIPK3은 대사 효소인 GLUL, GLUD1 및 PYGL에 결합하여 활성을 향상시키며, 잠재적으로 ROS 생성을 자극합니다 (유사성에 의함).
• 세포 내 국소화(subcellularly)는 세포질(cytoplasm), 세포질액(cytosol) 및 핵(nucleus)입니다.
• 조직 발현에는 배아 및 성체의 비장, 간, 고환, 심장, 뇌 및 폐가 포함됩니다.

실험 가이드 및 기술적 팁

• 면역원은 마우스 RIP3의 아미노산 320-420에 해당하는 합성 펩타이드이므로, 항체는 C-말단 영역을 인식할 수 있습니다. IHC-P의 경우 RIP3를 발현하는 것으로 알려진 조직 섹션(예: 비장, 간)을 사용하고 적절한 양성 대조군 및 음성 대조군으로 검증하는 것이 좋습니다.
• IF/ICC의 경우 에피토프 접근성을 유지하기 위해 고정 및 투과화 조건을 최적화해야 하며, 최적의 염색 조건을 결정하기 위해 다양한 조건을 테스트해야 합니다.
• ELISA의 경우 이 다클로날 항체는 포획(capture) 또는 검출(detection) 시약으로 사용할 수 있으며, 적절한 2차 항체와의 적정(titration) 및 페어링이 권장됩니다.
• 다클로날 항체이므로 로트 간 일관성을 확인해야 하며, 의도된 응용 분야에서 각 새로운 배치를 검증해야 합니다.

CamelBio: 원스톱 소싱 브리지

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