Anti-RIPK3 (RIP3) 단일클론 항체 (WB, IHC-P, ELISA용) - Q9Y572

핵심 제품 사양 및 매개변수

생물학적 배경: RIPK3 (수용체 상호작용 세린/트레오닌 단백질 키나제 3) 기능 및 국재화

• 수용체 상호작용 세린/트레오닌 단백질 키나제 3 (RIPK3), RIP3로도 알려져 있으며, 사멸 수용체 및 병원체 센서의 하류에서 작용하는 프로그램된 괴사(necroptosis) 및 세포 자멸사(apoptosis)의 핵심 매개체입니다. 관련 문헌: PMID:19524512 PMID:19524513 PMID:22265413
• ZBP1 또는 TNF 수용체 신호에 의해 활성화되면, RIPK3은 괴사 유도 복합체를 형성하고 MLKL을 인산화하여 세포막으로의 이동, 칼�ium 유입 및 막 파열을 유발합니다. 관련 문헌: PMID:19524512 PMID:19524513 PMID:22265413
• RIPK3은 또한 MLKL 및 자체 키나제 활성과 무관한 RIPK1-, FADD-, CASP8-의존성 경로를 통해 세포 자멸사를 조절합니다.
• 이 단백질은 세포질에 존재하며 핵으로 이동할 수 있는데, 핵에서는 핵막을 파괴하여 바이러스 감염에 대한 반응으로 괴사성 세포 사멸을 매개합니다.
• RIPK3은 대사 효소인 GLUL, GLUD1 및 PYGL에 결합하여 그 활성을 향상시키며, 잠재적으로 TCA 회로 및 산화적 인산화를 자극하여 ROS 생성을 증가시킵니다. 관련 문헌: PMID:19498109
• 췌장에서 고발현되며, 심장, 태반, 폐, 신장에서는 낮게 발현됩니다. 대장암 및 폐암에서 발현이 유의미하게 증가합니다.
• 단순 포진 바이러스 1(HSV-1) 감염 동안 RIPK3은 바이러스 단백질 ICP6과 이종성 아밀로이드 구조를 형성하여 괴사성 세포 사멸을 억제하고 면역 회피를 돕습니다.
• 번역 후 수정에는 인산화(RIPK1과의 자가 인산화 및 전이 인산화), 이소펩타이드 결합 형성 및 유비쿠틴 유사 접합이 포함됩니다.

실험 가이드 및 및 기술적 팁

• 면역원은 사람 RIP3 (NP_006862.2)의 아미노산 101~200에 해당하는 합성 펩타이드입니다. 이 영역은 사람, 마우스, 랫트 간에 보존되어 있으며, 관찰된 교차 반응성과 일치합니다.
• 웨스턴 블랏의 경우 예상 분자량은 약 57 kDa이지만, 번역 후 수정(예: 인산화) 또는 대안 스플라이싱으로 인해 추가 밴드가 나타날 수 있습니다. 적절한 대조군을 사용하여 밴드 특이성을 검증하십시오.
• 면역조직화학(IHC-P)의 경우 항원 회복 방법이 필요할 수 있습니다. 양성 대조 조직으로는 RIPK3이 고발현되는 췌장 또는 대장/폐 종양 샘플을 포함합니다.
• ELISA 적용의 경우, 특정 분석 조건에서 표적 단백질과의 반응성을 확인하십시오. 표준으로 재조합 RIPK3 단백질 또는 세포 용해물을 사용하는 것이 좋습니다.

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