WB 및 ELISA용 Anti-TrkB (GP145-TrkB) 토끼 단일클론 항체 - Q16620

핵심 제품 사양 및 매개변수

생물학적 배경: TrkB 기능 및 위치

• TrkB(GP145-TrkB, NTRK2라고도 함)는 수용체 티로신 키나아제이자 신경영양 티로신 키나아제 수용체 계열의 일원입니다. 전체 길이의 TrkB, TrkB-T1, TrkB-T-Shc 등 여러 이소형이 존재하며, 신경계에서는 TrkB가 주된 형태입니다.
• 리간드인 뇌 유래 신경영양 인자(BDNF), 뉴로트로핀-4(NTF4) 및 낮은 친화도의 뉴로트로핀-3(NTF3)와 결합하면 TrkB는 동종이량체화(homodimerization)되어 자가인산화됩니다. 이러한 활성화는 GRB2-Ras-MAPK 캐스케이드(신경 분화 및 신경돌기 성장 조절), PI3K-AKT 캐스케이드(생존 및 성장 촉진), PLCγ 매개 경로(시냅스 가소성에 영향) 등 여러 하위 신호 전달 경로를 촉발합니다. 관련 참고 문헌: PMID:15494731 PMID:7574684
• TrkB는 중추 및 말초 신경계의 발달과 성숙에 중요한 역할을 하며, 신경세포의 생존, 증식, 이동, 분화 및 시냅스 형성을 조절합니다. 또한 단기 시냅스 기능과 장기 강화(LTP)를 모두 조절하여 학습과 기억에 기여합니다.
• 세포 내 위치를 보면, TrkB는 세포막뿐만 아니라 초기 엔도좀, 축삭 및 수상돌기 돌기, 시냅스 후 밀도(postsynaptic density)에 위치합니다. 핵 주위 세포질 풀(pool)도 관찰됩니다.
• TrkB는 중추신경계(대뇌 피질, 해마, 시상, 소뇌, 뇌간, 척수)와 말초신경계(뇌신경절, 후근신경절)에 풍부하게 발현됩니다. TrkB-T1 이소형은 췌장, 신장, 심장과 같은 비신경 조직에서도 추가로 발견됩니다.
• 번역 후 변형에는 당화(glycosylation), 리간드 의존적 인산화 및 유비퀴틴화가 포함됩니다. NTRK2의 돌연변이는 발달성 뇌병증(예: DEE58, EIEE58) 및 비만과 관련이 있습니다.
• TrkB는 아노이키스(anoikis)를 억제하고 신경교세포에서 뉴로트로핀 의존적 칼슘 신호를 매개하여 신경세포와 신경교세포 간의 소통을 촉진합니다.

실험 지침 및 기술 팁

• 면역원은 인체 TrkB의 아미노산 32–430에 해당하며, 이는 세포외 도메인 내의 영역입니다. 이 항체는 전체 길이의 TrkB 이소형과 이 서열을 공유하는 다른 이소형을 인식할 것으로 예상됩니다.
• Western blotting의 경우, 표준 TrkB 이소형의 예상 분자량은 약 92 kDa입니다. 당화 및 대체 스플라이싱으로 인해 다른 크기의 밴드가 나타날 수 있습니다(예: ~95 kDa의 TrkB-T1). 신경세포주(예: SH-SY5Y, PC12) 또는 뇌 조직 용해물과 같은 적절한 양성 대조군을 사용하십시오.
• 공급업체에 따르면 이 항체는 마우스 및 쥐 TrkB와 교차 반응합니다. 특정 샘플 매트릭스에서의 반응성을 확인하는 것을 권장합니다.
• ELISA 응용 분야의 경우, 재조합 TrkB 단백질을 표준 물질로 사용하고 코팅 및 검출 조건을 최적화하십시오.
• 토끼 단일클론 항체로서 배치 간 일관성을 제공합니다. 최적 농도는 다를 수 있으므로 실험 시스템에서 작업 희석 배수를 검증하십시오.

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