p38 MAPK 토끼 다클론 항체 - Q16539

핵심 제품 사양 및 매개변수

생물학적 배경: p38 MAPK의 기능 및 세포 내 위치

• p38 MAPK(미토겐 활성화 단백질 키나아제 14, MAPK14)는 세린/트레오닌 키나아제이자 p38 MAP 키나아제 신호전달 경로의 핵심 구성 요소입니다. 이 단백질은 염증 유발성 사이토카인과 다양한 스트레스 자극에 의해 활성화되어 세포 반응을 조절합니다.
• 활성화되면 MAPK14는 하위 키나아제인 RPS6KA5/MSK1 및 RPS6KA4/MSK2를 인산화합니다. 이들은 전사인자(CREB1, ATF1, NF-kappa-B, STAT1/3)와 히스톤 H3를 직접 인산화하여 염색질 재구성과 즉시 초기 유전자 발현을 촉진합니다. 관련 참고문헌: PMID:9687510 PMID:9792677
• MAPK14는 MAPKAPK2/MK2, MAPKAPK3/MK3 및 MKNK1/2를 통해 전사 후 수준에서 유전자 발현을 조절합니다. MKNK1과 MKNK2는 번역 개시 인자 EIF4E2를 인산화하여 단백질 합성을 조절합니다. 관련 참고문헌: PMID:11154262
• 이 키나아제는 카제인 키나아제 II와 상호작용하여 자가인산화 및 이후 TP53/p53의 인산화를 유도합니다. 세포질에서는 CFLAR의 프로테아좀 의존적 분해를 매개하고 유비퀴틴 리가아제 SIAH2를 인산화하여 단백질 교체를 조절합니다. 관련 참고문헌: PMID:10747897 PMID:17003045
• MAPK14는 세포내이입을 조절합니다. 클라트린 매개 EGFR 내재화는 MAPK14가 EGFR 및 RAB5A 효과기를 인산화하는 과정에 의존합니다. 또한 ATG9 수송을 방해하여 자가포식을 조절하고, ADAM17을 인산화하여 세포외 도메인 절단을 조절하며, 이는 EGFR 신호전달을 활성화합니다. 관련 참고문헌: PMID:16932740 PMID:19893488 PMID:20188673
• p38 MAPK 경로는 스트레스 유도성 세포주기 정지에 필수적입니다. MAPK14는 CDC25B와 CDC25C를 인산화하여 14-3-3 결합을 촉진하고, 자외선 조사 후 G2기 지연을 유도합니다. DNA 손상 발생 시에는 TIAR를 인산화하여 GADD45A mRNA의 분해를 방지합니다. 관련 참고문헌: PMID:11333986 PMID:20932473
• MAPK14는 주로 세포질에 존재하지만 활성화되면 핵으로 이동합니다. 인산화, 아세틸화 및 유비퀴틴 결합을 포함한 여러 번역 후 변형을 통해 활성이 조절되고 상호작용이 정밀하게 조정됩니다.
• 대체 스플라이싱에 의해 MXI2와 EXIP 아이소형이 생성됩니다. MXI2는 미토겐과 산화 스트레스에 의해 활성화되지만 ATF2를 인산화하는 능력은 낮으며, EXIP는 초기 세포사멸에 관여할 수 있습니다. p38 알파는 뇌, 심장, 태반, 췌장 및 골격근에서 널리 발현되며, 폐, 간 및 신장에서는 발현 수준이 더 낮습니다. MAPK14는 미생물 병원성 인자의 표적이기도 하며, M.tuberculosis EsxA는 T세포에서 IFN-gamma 생성을 인산화하고 억제합니다. 관련 참고문헌: PMID:21586573

실험 지침 및 기술적 팁

• 면역원은 인간 p38 MAPK의 아미노산 261-360 내 서열에 해당합니다. 마우스 및 랫드와의 교차 반응성이 보고되어 있으나, 사용 중인 실험 시스템에서 특이성을 확인해야 합니다.
• 예측 분자량은 약 41 kDa이며, 웨스턴 블롯에서 이와 유사한 크기의 밴드가 예상됩니다. 추가 밴드는 아이소형 또는 번역 후 변형된 형태일 수 있습니다.
• 면역조직화학(IHC-P)에서는 조직 유형에 맞게 항원 회복 조건과 1차 항체 희석 배수를 최적화하는 것이 좋습니다.
• 면역형광/ICC에서는 p38 MAPK가 세포질과 핵 모두에 위치하므로 적절한 투과화 처리가 권장됩니다.
• 이 항체를 ELISA 또는 기타 응용 분야에 사용할 때는 성능을 확인하기 위해 적절한 양성 및 음성 대조군을 포함해야 합니다.

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