Rabbit anti-Human TIM-3/HAVCR2 mAb for Flow Cytometry - Q8TDQ0

핵심 제품 사양 및 매개변수

생물학적 배경: TIM-3/HAVCR2 기능 및 국재화

• TIM-3 (HAVCR2)는 T-세포 면역글로불린 및 뮤신 도메인 함유 단백질 3으로, CD366, KIM-3 또는 TIMD-3라고도 알려져 있습니다. 이는 선천성 및 적응성 면역 반응을 조절하는 것과 주로 관련된 세포 표면 수용체입니다. 관련 문헌: PMID:11823861
• 일반적으로 억제 기능을 발휘하여 Th1 매개 자가면역 및 동종이식 면역 반응을 억제하고 면역 관용을 촉진합니다. CD8+ T 세포에서는 NF-κB 및 NFAT 활동을 차단하여 TCR 신호 전달을 약화시키고, 이로 인해 IL-2 분비가 감소합니다. 관련 문헌: PMID:14556005, PMID:24337741, PMID:26492563
• TIM-3는 Th1 림프구, Treg 세포, 수지상세포, 자연살해(NK) 세포를 포함한 다양한 면역 세포에서 발현됩니다. 그 활동은 상황 의존적일 수 있으며, 특정 조건에서 자극적 역할을 한다는 보고도 있습니다. 관련 문헌: PMID:24825777, PMID:24838857, PMID:22323453, PMID:22383801
• 이 단백질은 세포막과 세포 접합부에 국재화합니다. 면역글로불린 도메인을 포함하며, 글리코실화(glycosylated), 팔미토일화(palmitoylated)되고 인산화 및 유비퀴틴화를 거치며, 이는 번역 후 변형 키워드에 의해 확인됩니다.
• TIM-3는 갈렉틴-9 (LGALS9) 및 포스파티딜세린 (PtSer)에 대한 수용체로 기능합니다. LGALS9와의 결합은 T 세포 억제 또는 세포내 병원체에 대한 선천성 반응의 활성화로 이어질 수 있습니다. 관련 문헌: PMID:16286920, PMID:24337741, PMID:23555261
• 수지상세포에서 TIM-3는 아포토시스 세포의 섭취를 매개하고 Toll 유사 수용체와 상호 작용하여 TNF 분비를 촉진합니다. 종양 침윤성 DC에서는 HMGB1과의 상호 작용을 통해 핵산 매개 선천성 면역 반응을 억제할 수 있습니다.
• 만성 C형 간염(HCV) 및 HIV 감염에서 CD4+ 및 CD8+ T 세포의 TIM-3 발현이 증가하며, 이는 면역 고갈(exhaustion)에서의 역할을 강조합니다. 또한 상피 조직에서도 발현됩니다.
• 이 유전자는 대안 스플라이싱을 거치며, 단백질 산물의 분자량은 약 33.4 kDa입니다.

실험 가이드 및 기술적 팁

• 이 항체는 인간 TIM-3의 세포외 도메인 (aa 22–200)에 대해 생성되었으며, 살아있는 세포의 고유 구조(native conformation)에 대한 특이성을 제공합니다. 투과화(permeabilization) 없이 유세포분석법에서 표면 염색에 사용하는 것을 고려하십시오.
• 유세포분석법의 경우, 특정 세포 유형 및 실험 조건에 대한 최적의 염색 농도를 결정하기 위해 항체를 적정(titrate)하십시오. 적절한 아이소타입 대조군(isotype controls) 및 Fc 수용체 차단 단계를 포함하십시오.
• 이 항체는 유세포분석법에 대해 검증되었지만, 다른 종과의 교차 반응성은 테스트되지 않았으므로 사용은 인간 샘플로 제한됩니다. TIM-3 과발현 세포 또는 녹다운/녹아웃(knockdown/knockout) 모델을 사용하여 특이성을 검증하십시오.
• TIM-3는 종종 다른 검사점(checkpoint) 분자와 공발현되므로, 암 또는 만성 감염 모델에서 고갈된 T 세포를 프로파일링하기 위해 다중색 패널을 고려하십시오.

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