웨스턴 블롯, IHC-P, IF/ICC, ELISA용 Rabbit Anti-PERK 폴리클로날 항체 - Q9NZJ5

핵심 제품 사양 및 매개변수

생물학적 배경: PERK 기능 및 위치

• 진핵생물 번역 개시 인자 2-알파 키나제 3(EIF2AK3)은 일반적으로 PERK(PRKR-like endoplasmic reticulum kinase)로 알려져 있으며, 췌장 eIF2-알파 키나제(HsPEK), 단백질 티로신 키나제 EIF2AK3, PEK, WRS로도 지정됩니다.
• 소포체 스트레스에 반응하여 진핵생물 번역 개시 인자 2(EIF2S1/eIF-2-알파)의 알파 소단위체를 인산화하는 대사 스트레스 감지 키나제 역할을 하며, 비접힘 단백질 반응(UPR)의 주요 효과인자로 기능합니다. 관련 참고문헌: PMID:10026192, PMID:10677345, PMID:11907036
• 활성화되면, PERK 매개 eIF-2-알파 인산화는 전반적인 캡 의존적 번역을 감소시키는 동시에 ATF4 및 QRICH1과 같은 ISR-특이적 mRNA의 번역을 선택적으로 촉진하여 세포 재프로그래밍을 가능하게 합니다. 관련 참고문헌: PMID:10026192, PMID:10677345, PMID:31023583
• 또한 스트레스 하에서 NFE2L2/NRF2를 인산화하여 KEAP1 복합체로부터의 방출, 핵 내 축적 및 항산화 반응 유전자의 활성화를 촉진합니다.
• 미토콘드리아 조절에 기여: PERK 의존적 UPR 신호 전달은 ATF4 매개 COX7A2L/SCAF1 발현 및 호흡 사슬 초복합체 형성을 유도하여 산화적 인산화를 증가시킵니다; 미토콘드리아-ER 접촉 부위에서 그 활성은 ATAD3A에 의해 억제되어 미토콘드리아 기능을 보호합니다. 관련 참고문헌: PMID:31023583, PMID:39116259
• 사이클린 D1(CCND1)의 손실을 통한 UPR 유도 G1 성장 정지에 중요합니다.
• 소포체 막에 위치하며 유비쿼터스하게 발현되며, 특히 분비 조직에서 높은 수준으로 발현됩니다.
• 키워드: ADP-리보실화, ATP-결합, 스트레스 반응, 번역 조절, 세린/트레오닌-단백질 키나제, 티로신-단백질 키나제, 비접힘 단백질 반응.

실험 지침 및 기술 팁

• 면역원(잔기 867–1116)은 키나제 도메인을 포함합니다; 항체는 PERK의 C-말단 세포질 영역을 인식할 것으로 예상됩니다.
• 웨스턴 블롯의 경우, 약 125 kDa 근처의 특이적 밴드가 예상됩니다; 적절한 양성 및 음성 세포 또는 조직 리세이트를 사용하여 검증하십시오.
• IHC-P 및 IF/ICC에서 염색은 소포체 위치를 반영해야 합니다; 실험적 대조군으로 ER 스트레스 유도제(예: 투니카마이신, 탑시가진) 사용을 고려하십시오.
• ELISA의 경우, 폴리클로날 특성으로 인해 넓은 에피토프 커버리지를 제공할 수 있습니다; 재조합 PERK 단백질 또는 스트레스를 받은 샘플의 내인성 PERK를 사용하여 역가를 측정하고 특이성을 확인하십시오.

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